期刊简介
本刊是中国第一本在国内外公开发行、有较多特色和较大影响的微循环、血液流变学专业学术期刊。本刊立足于科研前沿、深入报道该学科基础和临床新进展、荟萃国内外多学科最新医研成果，兼顾推广、普及和提高。本刊形态新颖，内容丰富，栏目设置合理，信息渠道畅通，作者群稳定，编辑经验丰富，论文发表周期短，质量较高，深爱广大科研人员和医务工作者欢迎和好评。
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- 杂志名称：微循环学杂志
- 主管单位：中华人民共和国教育部
- 主办单位：武汉大学人民医院,中国病理生理学会微循环专业委员会
- 国际刊号：1005-1740
- 国内刊号：42-1321/R
- 出版周期：季刊
期刊荣誉：湖北省科学技术期刊“先进集体”(99-00）期刊收录：上海图书馆馆藏, 知网收录(中), 万方收录(中), 维普收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 国家图书馆馆藏
cdk5在LPS诱导培养实验大鼠腹主动脉内皮细胞凋亡中的可能作用
周荣；丁晓莉；刘良明
关键词：脂多糖, 内皮细胞, 周期素依赖性蛋白激酶5, 半胱氨酸蛋白酶-3
摘要：目的:探讨周期素依赖性蛋白激酶5(cdk5)在脂多糖(LPS)诱导培养血管内皮细胞(VEC)凋亡中的可能作用.方法:采用原代培养的大鼠腹主动脉EC,经LPS刺激培养不同时间后,ELISA测定cdk5和半氮酶酸蛋白酶-3(caspase-3)活性,同时观察cdk5特异性抑制Roscvitine(Ros)对caspase-3活性的影响;Western Blotting检测cdk5蛋白表达.结果:培养的大鼠腹主动脉EC经LPS(10μg/ml)刺激培养4~24h,其caspase-3活性升高,cdk5活性也明显增强(P<0.05或P<0.01),Ros(25~50μM)可显著抑制LPS刺激培养后VEC caspase-3活性(P<0.05).培养的EC胞浆及胞核均有cdk5蛋白表达,LPS刺激培养15~30min,cdk5由胞浆向胞核转位,1~8h胞浆及胞核cdk5表达均显著增强(P<0.05或P<0.01).结论:cdk5可能参与LPS致VEC凋亡.
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