期刊简介
本刊是中国第一本在国内外公开发行、有较多特色和较大影响的微循环、血液流变学专业学术期刊。本刊立足于科研前沿、深入报道该学科基础和临床新进展、荟萃国内外多学科最新医研成果,兼顾推广、普及和提高。本刊形态新颖,内容丰富,栏目设置合理,信息渠道畅通,作者群稳定,编辑经验丰富,论文发表周期短,质量较高,深爱广大科研人员和医务工作者欢迎和好评。
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- 杂志名称:微循环学杂志
- 主管单位:中华人民共和国教育部
- 主办单位:武汉大学人民医院,中国病理生理学会微循环专业委员会
- 国际刊号:1005-1740
- 国内刊号:42-1321/R
- 出版周期:季刊
期刊荣誉:湖北省科学技术期刊“先进集体”(99-00)期刊收录:上海图书馆馆藏, 知网收录(中), 万方收录(中), 维普收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 国家图书馆馆藏
血管生成素1,2通过诱导型一氧化氮合酶调节失血性休克大鼠血管低反应性
徐竞;蓝丹;李涛;杨光明;刘良明
关键词:血管生成素, 诱导型一氧化氮合酶, 细胞外信号调节激酶, 失血性休克, 大鼠, Mitogen-Activated Protein Kinase, p38丝裂原活化蛋白激酶, 血管反应性, mesenteric artery, 相变化, 肠系膜上动脉, Tie-2受体, 前期研究, 发生机制, 调节机制, 差异表达, p38MAPK, 实验室, Ang-2, Ang-1
摘要:休克后血管反应性呈早期增高和晚期降低的双相变化[1],其发生机制尚不清楚.本实验室前期研究发现,血管生成素-1(Angiopoietin1,Ang-1)、血管生成素-2(Angiopoietin-2,Ang-2)在失血性休克后大鼠肠系膜上动脉(Superior Mesenteric Artery,SMA)中呈时间上的差异表达,并通过Tie-2受体参与失血性休克血管反应性双相变化的形成[2],蛋白激酶B(PKB/Akt)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 Mitogen-Activated Protein Kinase,p38MAPK)、细胞外信号调节激酶(Extracellular Signal Regulated Kinase,Erk)几种分子参与了调节过程,但具体调节机制目前尚不清楚.
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